Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发甲基化

之前心点：CD37DNA上的功能性丧失官能变异主要载于在免疫优势核苷酸的弥漫官能大B蛋白质失智症CD37变异型失智症B蛋白质显出为CD37蛋白质表面定位受到影响，这使效CD37疗法或可以疗法B蛋白质失智症摘要：四次地区官能膜蛋白CD37主要理解于成熟B淋巴蛋白质表面，目前正被作为疗法B蛋白质失智症的新各种因素进行科学研究。近期，科学研究人员发现在Cd37敲除的小鼠之前，CD37局限性可正向形成渐进B蛋白质失智症，而且还与弥漫官能大B蛋白质失智症（DLBCL）病患的肾功能性不良方面。本科学研究共对137例原发官能DLBCL病患进行CD37变异分析，以外44例追溯到睾丸或之前枢神经系统的原发官能免疫优势核苷酸方面官能DLBCL(IP-DLBCL）。CD37变异在IP-DLBCL病症之前的一般而言率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病症之前未检测到CD37变异。检测到的CD37变异以外10个错义变异、1个局限性和3个剪接核苷酸变异。CD37错义变异的建模和功能性分析显示，功能性官能丧失显出位失智症B蛋白质蛋白质膜上的CD37蛋白理解受到影响。本科学研究为深入科学研究IP-DLBCL的分子有助于提供了最初基本概念，提示效CD37疗法对无CD37变异的DLBCL病患更有益。原始中有：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系雷纳临床（MedSci）原创编译，登出无需授权！